Description

e-ISBN: 978-83-233-8711-4 Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (age-related macular degeneration – AMD) stało się w ostatnich latach poważnym problemem społecznym, stanowi bowiem najważniejszą przyczynę utraty widzenia centralnego u osób powyżej 50. roku życia w krajach rozwiniętych. Pomimo prowadzonych na całym świecie badań doświadczalnych i klinicznych patogeneza tego schorzenia pozostaje wciąż niewyjaśniona. Ostatnio sugeruje się, iż ważną rolę w rozwoju AMD odgrywa aktywacja układu immunologicznego. Uważa się, że nadreaktywność układu dopełniacza oraz immunoreaktywność w stosunku do antygenów siatkówki mogą stanowić zasadniczy mechanizm rozwoju i progresji zmian zwyrodnieniowych w plamce. Powszechnie znane jest zjawisko występowania w przebiegu chorób oczu, których patogeneza wiąże się z udziałem mechanizmów zapalnych i immunologicznych, krążących autoprzeciwciał, reagujących z różnymi antygenami siatkówkowymi. Przeprowadzone badania kliniczne zwróciły uwagę na występowanie w surowicy chorych na AMD przeciwciał przeciwsiatkówkowych (PPS). Jednak żadne z opublikowanych do tej pory doniesień nie wyjaśnia w sposób jednoznaczny roli tych autoprzeciwciał w patologii tego schorzenia. Jednocześnie duże nadzieje wiąże się z nieustannie poszukiwanymi biomarkerami AMD, które odzwierciedlałyby aktywność zmian zwyrodnieniowych w plamce i jednocześnie mogłyby być powszechnie używaną metodą monitorowania skuteczności leczenia. Celem pracy było oszacowanie częstości występowania oraz profilu PPS w surowicy chorych z wysiękową postacią AMD oraz określenie, czy istnieje zależność pomiędzy idiotypem i mianem krążących PPS a stopniem zaawansowania choroby. W badaniach podjęto się ponadto oceny dynamiki zmian poziomu PPS w surowicy chorych w trakcie leczenia doszklistkowymi iniekcjami bewacizumabu (Avastin, Roche) i określenie zależności pomiędzy mianem krążących PPS a ocenianymi w trakcie leczenia parametrami aktywności neowaskularyzacji naczyniówkowej (choroidal neovascularization – CNV.